Produk

Reseptor ATP-gated P2X3 minangka transduser penting saka rangsangan nociceptive lan meh sacara eksklusif dituduhake dening neuron ganglion sensori.Ing ganglion trigeminal mouse (TG), fungsi reseptor P2X3 kanthi ora sengaja ditingkatake kanthi pamblokiran farmakologis saka reseptor peptida natriuretik-A (NPR-A), nggambarake peran penghambatan potensial peptida natriuretik endogen ing nociception sing ditengahi dening reseptor P2X3.Kurang owah-owahan ing ekspresi protein P2X3 nuduhake modulasi kompleks sing mekanisme kanggo nyuda fungsi reseptor P2X3 tetep ora jelas. blocker anantin.Mangkono, kita nyelidiki owah-owahan ing distribusi reseptor P2X3 ing kompartemen membran rakit lipid, status fosforilasi, uga fungsi karo clamping patch.Onset desensitization P2X3 sing ditundha minangka salah sawijining mekanisme kanggo nambah aktivitas P2X3 sing disebabake anantin.Anant ing aplikasi nyebabake redistribusi reseptor P2X3 preferensial menyang kompartemen rakit lipid lan ngurangi fosforilasi serin P2X3, rong fenomena sing ora saling gumantung.Inhibitor saka kinase protein sing gumantung cGMP lan knockdown sing dimediasi siRNA saka BNP niru efek anantin. Kita nuduhake yen ing neuron trigeminal mouse BNP endogen tumindak ing reseptor NPR-A kanggo nemtokake depresi konstitutif saka fungsi reseptor P2X3.Inhibisi tonik saka aktivitas reseptor P2X3 dening jalur BNP / NPR-A / PKG dumadi liwat rong mekanisme sing béda: fosforilasi serin P2X3 lan redistribusi reseptor menyang kompartemen membran non-rakit.Mekanisme kontrol reseptor novel iki bisa dadi target kanggo pasinaon ing mangsa ngarep sing ngarahake nyuda aktivitas reseptor P2X3 sing disregulasi ing nyeri kronis.