Produk

Adenosin minangka pengatur nada vaskular endogen.Aktivitas adenosin iki diakhiri kanthi penyerapan lan metabolisme dening sel endothelial mikrovaskular (MVEC).Transporter utama sing melu yaiku ENT1 (subtipe transporter nukleosida equilibrative 1).MVEC uga nyebutake transporter nukleobase (ENBT1) sing melu fluks seluler metabolit adenosin kayata hypoxanthine.Owah-owahan ing salah siji saka sistem transportasi iki bakal mengaruhi bioaktivitas adenosin lan metabolisme, kalebu pembentukan radikal bebas oksigen.MVEC sing diisolasi saka otot balung tikus ENT1 (+/+) lan ENT1 (-/-) kena stres oksidatif sing disebabake dening iskemia / reperfusi utawa menadione simulasi.Aktivitas fungsional ENT1 lan ENBT1 ditaksir adhedhasar kinetika influx nol-trans saka substrat radiolabeled.Ana pangurang ing tingkat ENBT1-mediated hypoxanthine uptake dening ENT1 (+/+) MVEC diobati karo menadione utawa sawise cahya kanggo kahanan sing simulasi isc hemia / reperfusion.Ing kasus kasebut, superoxide dismutase mimetic MnTMPyP nyuda aktivitas ENBT1, nyebabake radikal superoksida ing respon.Ing kontras, MVEC diisolasi saka tikus ENT1 (-/-) ora nuduhake pengurangan aktivitas ENBT1 nalika perawatan karo menadione utawa simulasi iskemia / reperfusi, nanging padha duwe tingkat aktivitas katalase sing luwih dhuwur tinimbang ENT1 (+/+) MVEC.Data kasebut nuduhake yen aktivitas ENBT1 dikurangi ing MVEC kanggo nanggepi radikal superoksida tambah sing ana gandhengane karo cedera iskemia / reperfusi.MVEC sing diisolasi saka tikus ENT1 (-/-) ora nuduhake pengurangan ENBT1 iki, bisa uga amarga tambah aktivitas katalase.