Produk

Bukti anyar ndhukung peran sing muncul saka β-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+)) minangka neurotransmiter lan neuromodulator novel ing sistem saraf perifer -β-NAD(+) dirilis ing preparat otot polos saraf lan sel kromafin adrenal. kanthi cara karakteristik neurotransmitter.Saiki ora jelas apa iki bener kanggo CNS.Nggunakake tes superfusi kamar cilik lan teknik kromatografi cair tekanan tinggi kanthi sensitivitas dhuwur, kita nuduhake yen stimulasi K(+) dhuwur saka sinaptosom otak ngarep tikus nyebabake limpahan β-NAD(+), adenosin 5'-trifosfat, lan metabolit adenosin 5'-difosfat (ADP), adenosin 5'-monofosfat, adenosin, ADP-ribosa (ADPR) lan ADPR siklik.Overflow K(+) -evoked dhuwur saka β-NAD(+) dikurangi dening cleavage SNAP-25 karo botulinum neurotoxin A, kanthi inhibisi saluran Ca(2+) gumantung voltase N-jinis kanthi ω-conotoxin GVIA , lan kanthi inhibisi gradien proton saka vesikel sinaptik karo bafilo mycin A1, nuduhake yen β-NAD (+) bisa dibebasake liwat eksositosis vesikel.Analisis Barat nuduhake yen CD38, protein multifungsi sing ngmetabolisme β-NAD(+), ana ing membran sinaptosom lan ing sitosol.Sinaptosom utuh ngrusak β-NAD(+).1,N (6) -etheno-NAD, analog fluoresensi β-NAD(+), dijupuk dening sinaptosom lan penyerapan iki dikurangi dening β-NAD(+) asli, nanging ora dening connexin 43 inhibitor Gap 27. Ing neuron kortikal, aplikasi lokal β-NAD(+) nyebabake transien Ca(2+) kanthi cepet, kemungkinan amarga influx Ca(2+) ekstrasel.Mulane, sinaptosom otak tikus bisa aktif ngeculake, ngrusak lan nyerep β-NAD(+), lan β-NAD(+) bisa ngrangsang neuron postsynaptic, kabeh kritéria sing dibutuhake kanggo zat sing dianggep minangka calon neurotransmitter ing otak.