Produk

Diferensiasi fibroblast orbital dadi adiposit diwasa lan akumulasi jaringan adipose sabanjure wis ditampilake ing perkembangan orbitopati Graves (GO).Autophagy melu adipogenesis, nanging ora pati ngerti babagan peran autophagy ing wiwitan lan kemajuan GO.Tujuan saka panliten iki yaiku kanggo nyelidiki peran autophagy ing patogenesis GO.Orbital adiposa / eksplan jaringan ikat saka pasien GO lan saka subyek normal, uga fibroblast orbital terisolasi, dianalisis.Adipogenesis diinduksi nggunakake medium diferensiasi kanthi utawa tanpa hidrogen peroksida, lan autophagy dimanipulasi nggunakake bafilomycin A1 lan RNA jepit rambut cendhak sing ditargetake Atg5 (shRNA).Autofagosom diidentifikasi kanthi mikroskop elektron.Ekspresi gen sing gegandhengan karo autophagy lan faktor transkripsi sing gegandhengan karo adipogenesis dianalisis kanthi reaksi rantai transkripsi-polimerase terbalik lan / utawa analisis Western blot.Akumulasi tetesan lipid ditliti kanthi pewarnaan Oil Red O. Vakuola autophagic luwih akeh ing sel GO tinimbang ing sel non-GO (p<0.05).Ekspresi gen sing gegandhengan karo autophagy luwih dhuwur ing jaringan lan sel GO tinimbang ing mitra non-GO.Interleukin-1β nambah protein LC3-II, p62, lan Atg7 ing sel GO.Akumulasi autophagosome ditampilake ing dina 4 adipogenesis lan mudhun ing dina 10, bebarengan karo pembentukan tetesan lipid.Ekspresi protein LC3 lan p62 tambah ing 48 jam diferensiasi lan suda mboko sithik saka dina 4 nganti 10. Perawatan Bafilomycin A1 lan Atg5 knockdown dening shRNA nyegah akumulasi tetesan lipid lan nyuda ekspresi penanda adipogenik.Autophagy tambah ing jaringan lan sel GO dibandhingake karo jaringan lan sel non-GO, nuduhake yen autophagy nduweni peran ing patogenesis GO.Manipulasi autophagy bisa dadi target terapeutik kanggo GO.