Produk

Stroke iskemik wis ditampilake nyebabake hipermetabolisme glukosa ing penumbra iskemik.Data eksperimen lan klinis nuduhake yen hiperglikemia sistemik sing gegandhengan karo infark minangka target terapi potensial ing stroke akut.Nanging, studi klinis sing ngarahake kontrol glukosa ing stroke akut ora nambah asil fungsional utawa nyuda kematian.Mangkono, studi luwih lanjut babagan metabolisme glukosa ing otak iskemik diwenehake. Kita nggunakake model stroke tikus sing njaga aliran agunan.Kéwan kasebut dianalisis kanthi [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glucose positron emission tomography utawa pencitraan resonansi magnetik sajrone oklusi 90 menit saka arteri serebral tengah lan sajrone 60 menit sawise reperfusi.Asil ana hubungane karo pencitraan resonansi magnetik saka aliran getih serebral, difusi banyu, pembentukan laktat, lan data histologis babagan pati sel lan gangguan penghalang getih-otak. -deoxy-d-glukosa penyerapan ing re gions iskemik succumbing infark lan ing wilayah peri-infarct.Pencitraan resonansi magnetik nuduhake gangguan aliran getih menyang tingkat iskemik ing infark lan nyuda aliran getih serebral ing wilayah peri-infark.Spektroskopi resonansi magnetik nuduhake laktat ing wilayah iskemik lan ora ana laktat ing wilayah peri-infark.Analisis imunohistokimia ngungkapake apoptosis lan gangguan penghalang getih-otak ing infark. Peningkatan penyerapan [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glukosa ing iskemia serebral paling mungkin nggambarake hipermetabolisme patemon glukosa tambah energi kabutuhan jaringan otak iskemik lan hypoperfused, lan ana ing kahanan anaerob lan aerobik sing diukur kanthi produksi laktat lokal.Hiperglikemia sistemik sing gegandhengan karo infark bisa nggampangake pasokan glukosa menyang otak iskemik.Kontrol glikemik kanthi perawatan insulin bisa mengaruhi mekanisme iki.