Produk

Niacin (asam nikotinat) minangka monoterapi bisa nyuda resiko penyakit vaskular, nanging mekanisme tumindake tetep kontroversial, lan bisa uga ora gumantung marang efek modifikasi lipid sistemik.Niacin bubar ditampilake kanggo nambah fungsi endothelial lan regenerasi vaskular, bebas saka koreksi dislipidemia, ing model rodent saka cedera pembuluh darah lan penyakit metabolik.Minangka prekursor biosintetik potensial kanggo NAD (+), niasin bisa entuk manfaat vaskular kasebut liwat respon mediasi NAD (+), sirtuin (SIRT).Utawa, niacin bisa tumindak liwat reseptor, GPR109A, kanggo ningkatake fungsi endothelial, sanajan sel endothelial ora dikenal kanggo nyebut reseptor iki.Kita hipotesis yen niasin langsung nambah fungsi sel endothelial sajrone paparan kondisi lipotoksik lan ngupaya kanggo nemtokake mekanisme potensial sing kena pengaruh. konsentrasi niasin sing relatif kurang (10 μM), utawa mononukleotida nikotinamida (NMN) (1 μM), prekursor NAD(+) langsung.Senajan loro niasin lan NMN nambah formasi tabung HMVEC sajrone kakehan palmitate, mung NMN nambah aktivitas NAD (+) lan SIRT1 seluler.Kita luwih weruh yen HMVEC express GRP109A.Aktivasi reseptor iki karo acifran utawa MK-1903 recapitulated niacin-induced dandan ing HMVEC tabung formasi, nalika GPR109A siRNA nyuda efek saka niacin.Niacin, ing konsentrasi kurang, mbenakake HMVEC angiogenic fungsi ing kahanan lipotoxic, kamungkinan independen saka NAD( +) biosintesis lan aktivasi SIRT1, nanging liwat aktivasi reseptor niasin.