Produk

1.Kanggo neliti apa adenosin sing asale saka adenosin difosfat (ADP) bisa nyandhet agregasi platelet, utamane yen ana antagonis P2Y₁₂, ing ngendi efek ADP ing reseptor P2Y₁₂ bakal dicegah. Agregasi platelet diukur kanggo nanggepi aktivator thro. peptida dening platelet counting ing platelet-kaya plasma (PRP) lan getih wutuh ing ngarsane ADP lan antagonis P2Y₁₂ cangrelor, metabolit aktif prasugrel, lan ticagrelor.Ing ngarsane antagonis P2Y₁₂, preinkubasi PRP karo ADP nyegah agregasi;efek iki ical dening adenosin deaminase.Ora ana inhibisi agregasi ing getih wutuh kajaba nalika ditambahake dipyridamole kanggo nyegah penyerapan adenosin menyang eritrosit.Efek ADP ing PRP lan getih wutuh direplikasi nggunakake adenosin lan langsung ana hubungane karo owah-owahan ing cAMP (dinilai dening fosforilasi fosfoprotein sing dirangsang vasodilator).Kabeh asil padha ora preduli saka agonis semut P2Y₁₂ digunakake.ADP nyegah agregasi platelet ing ngarsane antagonis P2Y₁₂ liwat konversi kanggo adenosin.Inhibisi ana ing PRP nanging ora ing getih wutuh kajaba nalika penyerapan adenosin dicegah.Ora ana antagonis P2Y₁₂ sing diteliti ngreplikasi efek dipyridamole ing eksperimen sing ditindakake.

2.ADP dianggep minangka agonis trombosit sing lemah amarga respon agregasi winates sing diakibatake in vitro ing konsentrasi fisiologis Ca(2+) ekstraseluler [(Ca(2+) )(o)].Mudhunake [Ca(2+) ](o) kanthi paradoks ningkatake agregasi sing ditimbulake ADP, efek sing disebabake produksi tromboksan A(2).Panaliten iki nyinaoni peran ectonucleotidases ing [Ca(2+) ](o) -dependence saka aktivasi platelet.Ngurangi [Ca(2+) ](o) saka millimolar kanggo tingkat micromolar diowahi ADP (10 μmol/l) -evoked platelet aggregation saka transient kanggo respon bablas ing loro platelet-kaya plasma lan dicuci suspensions.Pamblokiran produksi tromboksan A(2) karo aspirin ora ana pengaruhe marang [Ca(2+) ](o) -dependence iki.Nyegah degradasi ADP ngilangi beda antarane kurang lan fisiologis [Ca(2+) ](o) sing nyebabake agregasi sing kuat lan tetep ing loro kondisi kasebut.Pangukuran ADP ekstraselular nuduhake penurunan degradasi ing plasma lan apyrase-containing g saline ing micromolar dibandhingake millimolar [Ca(2+)](o).Kaya sing dilaporake sadurunge, generasi thromboxane A(2) ditingkatake ing [Ca(2+) ](o) sing kurang, nanging iki ora gumantung saka aktivitas ectonucleotidase(.) Antagonis reseptor P2Y cangrelor lan MRS2179 nuduhake kabutuhan reseptor P2Y(12). kanggo nglumpukake ADP-evoked tetep, karo peran cilik kanggo P2Y(1).Kesimpulane, aktivitas ectonucleotidase gumantung Ca(2+) minangka faktor utama sing nemtokake tingkat agregasi platelet menyang ADP lan kudu dikontrol ing studi aktivasi reseptor P2Y.