Produk

Kita sadurunge nemoni proses regulasi ing ngendi dihidrotestosteron (DHT) duweni efek nyegah marang represi gen protein sing gegandhengan karo hormon paratiroid (PTHrP) liwat reseptor estrogen (ER)α, nanging ora reseptor androgen (AR), ing sel MCF-7 kanker payudara. .Ing kene, kita nyelidiki apa interaksi reseptor ligan-nuklir (NR) sing aberrant kasebut ana ing sel LNCaP kanker prostat.Kaping pisanan, kita ngonfirmasi manawa sel LNCaP nyatakake jumlah AR sing akeh ing tingkat reseptor ERα / β utawa progesteron sing bisa diabaikan.Penindasan PTHrP lan aktivasi gen antigen spesifik prostat diamati sawise administrasi mandiri 17β-estradiol (E2), DHT, utawa R5020.Konsisten karo panemu yen LNCaP AR ilang spesifik ligan amarga mutasi (Thr-Ala877), eksperimen karo siRNA sing nargetake NR masing-masing ngandhakake yen AR monopoli peran mediator saka regulasi sing gumantung karo hormon, sing ana gandhengane. karo translocatio nuklir n AR mutant iki.Analisis microarray saka regulasi gen dening DHT, E2, utawa R5020 nyatakake yen luwih saka setengah gen ing hilir AR (Thr-Ala877) tumpang tindih ing sel LNCaP.Kapentingan tartamtu, kita nyadari yen AR (jinis liar [wt]) lan AR (Thr-Ala877) padha tanggung jawab kanggo interaksi E2-AR.Eksperimen mikroskopi fluoresensi nuduhake yen EGFP-AR (wt) lan EGFP-AR (Thr-Ala877) sacara eksklusif dilokalisasi ing inti sawise perawatan E2 utawa DHT.Salajengipun, tes reporter ngandhakake yen sawetara sel kanker liyane nuduhake sinyal E2-AR (wt) sing aberrant padha karo sel LNCaP.Kita kene postulate anané interaksi entangled antarane wt AR lan E2 ing sel kanker sensitif hormon tartamtu.